Gráfico 1. Edad en meses de inicio de tratamiento según grupo.

Gráfico 2. Severidad de síntomas con ingestas accidentales antes y después del tratami...

Gráfico 3. Percepción del impacto emocional antes y después del tratamiento según grup...

Gráfico 4. Indicador de calidad de vida antes y después del tratamiento según grupo.

Tabla 1. Calidad de vida después del tratamiento según grupo.

Introducción

Caso clínico:

Niño de 14 meses, expresado por su madre

“A los 6 meses de edad mi hijo comenzó con vómitos, diarrea, ronchas en la piel y con frecuentes episodios de broncoespasmos. Entonces, luego de varias consultas y probar alimentarlo con diferentes fórmulas lácteas (antirreflujo, sin lactosa e hipoalergénica), le diagnosticaron alergia a la leche de vaca. Sin comer lácteos y usando una leche especial mejoró. Pero, cuando probó un yogurt en casa de la abuela, después de cuidarlo mucho durante 6 meses, se brotó por todo el cuerpo y tuvimos que llevarlo de urgencia a una guardia. La tos no se le fue nunca. Los resfríos siguen siendo de todos los días y le cuesta dormir. No se queda quieto ni un instante. Tengo miedo de llevarlo de visita o sacarlo de casa sin su vianda con alimentos permitidos. Me he convertido en una detective leyendo etiquetas en los ‘super’. Si lo dejo al cuidado de mi madre, me pongo ansiosa por saber cómo está. La familia entera aceptó y adoptó la dieta sin leche. Todos en casa sufrimos por tener que esconderle los alimentos que podrían provocarle daño. Siempre pide lo que no puede comer (dulce de leche, crema, helado, queso) y llora mucho cuando se lo negamos. Ayer discutí con mi esposo porque quería darle a probar las galletitas con dibujos animados que promocionan por la tele. No puedo descuidarlo ni un minuto”.

Breve historia de la alimentación infantil:

el reinado de las fórmulas

industrializadas

La leche de vaca fue considerada como alimento por excelencia, fuente de fortaleza y de vida. Basta citar, como prueba de ello, al Antiguo Testamento, que habla de la tierra prometida como “tierra en la que fluye leche y miel”. Más tarde, jueces, antiguos médicos y sacerdotes, se esforzaron en potenciar la lactancia materna y en desaprobar otras formas de alimentación infantil, tales como las nodrizas y la lactancia artificial. Sin embargo, surgen las diferencias sociales que determinan que “las reinas ni muelen ni amamantan”, lo que provoca la separación de la función nutricia de la mujer aristocrática, que pasará a ser la aspiración de los demás estratos sociales. Desde entonces es imposible separar las fórmulas alternativas de alimentación infantil, de cambios culturales, sociales, económicos, científicos y tecnológicos. Así, la introducción de la leche de los herbívoros domésticos condicionará un cambio en el pool genético de la humanidad, es decir que la cultura pasa a constituir nuestra verdadera naturaleza.

La revolución industrial reforzó el desprestigio de la lactancia. La formulación del sustituto lácteo se desarrolló en paralelo al avance de los conocimientos científicos sobre la composición química de la leche, los requerimientos nutricionales del niño, la microbiología, la higiene y la expansión de los métodos de conservación. El procedimiento requería modificar (humanizar) la leche de vaca, lo que significó alterar, tratar, quitar y/o agregar diferentes ingredientes a la nueva fórmula1,2.

En nuestros días, las condiciones socioeconómicas así como los avances científicos, abogan por la generalización de la lactancia materna. La biología humana ha cambiado poco en los últimos 250.000 años y la lactancia parece ser fundamental en prevenir el desarrollo de ciertas enfermedades, tales como las alergias3.

Origen de la enfermedad alérgica

El inicio de la alergia parece estar íntimamente relacionado con la exposición al primer nutriente en el útero materno y recién nacido. Ahora bien, si todos necesariamente debemos alimentarnos para mantener la vida, ¿por qué la madre naturaleza permite que la anormalidad de la alergia por alimentos persista de generación en generación durante toda la vida del hombre sobre el planeta? La respuesta podría hallarse parcialmente en la genética, pero actualmente existen evidencias de la existencia de otros factores que coparticipan en su desarrollo4.

Alergia a los alimentos: ¿nueva epidemia

del siglo XXI?

La alergia alimentaria (AA) es un problema de salud pública a nivel mundial, afecta del 4 al 10% de los niños menores de 3 años y es la primera causa de anafilaxia en pediatría. La muerte se produce con mayor frecuencia en aquellos pacientes que tienen asma como comorbilidad. Su prevalencia permanece en aumento (1% a 2% por década) y tiene variaciones que dependen de factores étnicos y geográficos5.

Por otra parte, la enfermedad demanda una constante vigilancia con el fin de evitar riesgos de reacciones con el alimento alergénico, que obliga a cambios en los hábitos dietarios y sociales. Esto genera altos niveles de estrés y afecta sensiblemente la calidad de vida (CV) del paciente y su entorno.

En todos los casos, el desarrollo y la evolución de la AA son dependientes de la presencia de una serie de factores genotípicos y fenotípicos involucrados en la regulación de la permeabilidad intestinal y del tejido linfático asociado al intestino (GALT). Entre los factores de riesgo sospechados, se incluyen: inmadurez de la barrera intestinal, aumento hereditario o no de la permeabilidad de la mucosa intestinal, deficiencia o producción tardía de IgA secretoria, inadecuado desafío del sistema inmune mucosal con la flora comensal, temprana introducción de alimentos sólidos, tendencia genética a respuestas Th2, polimorfismos de citoquinas Th2, o de genes del receptor IgE, alteración del sistema nervioso entérico, alteraciones inmunes como son los bajos niveles de factor de crecimiento y transformación beta (TGF-β) y algunas infecciones intestinales4,6,7.

La interrelación gen-ambiente

La enfermedad se desarrolla durante los 2 primeros años de vida, con mayor prevalencia en los primeros 12 meses. La mayoría de los niños superan su AA antes de los 5 años de edad. Sin embargo, un 15% de ellos continúan siendo alérgicos.

Raza, etnia, sexo masculino y otras características demográficas se asocian con alto riesgo de sufrir AA y permiten sugerir una herencia genética8,9.

Esta predisposición genética heredada conduce a la producción de citoquinas inflamatorias predominantemente Th2 (IL-4, IL-5, IL-9 y IL-13) que contribuyen a la sensibilización alérgica. La expresión de esta respuesta puede verse influenciada por: dosis, vía y tiempo de exposición al alérgeno, antecedentes hereditarios próximos y exposición de la madre en diversos estadios del embarazo a microbios y humo de cigarrillo10. Hoy se conoce que la exposición ambiental asociada a la dieta y al moderno estilo de vida (= estrés psicosocial) provoca modificaciones epigenéticas heredables en el genoma (metilación, alteración de la cromatina y micro-ARN) y cambios en los patrones de respuesta de células presentadoras de antígenos que aumentan el riesgo de sufrir AA11.

El desequilibrio del balance Th1/Th2

La hipótesis de la higiene sugiere que una alterada o insuficiente exposición a gérmenes ambientales en los primeros meses de la vida, con un sistema inmune inmaduro, es causa de sensibilización alérgica (inmunodesviación Th2). Así, una mejor higiene, la ausencia de hermanos mayores en el hogar, el uso indiscriminado de antibióticos, vacunación, asistencia a guardería y consumo de alimentos estériles han modificado el contacto del niño con microbios, disminuyendo la respuesta Th1 en favor del predominio celular inflamatorio Th212.

Actualmente se propone una extensión de esta hipótesis, en donde la actividad y composición bacteriana de la flora indígena intestinal (microbiota) adquiere mayor importancia para producir señales de maduración inmunológica en el niño que la infección con patógenos13. La colonización bacteriana del intestino con predominio de lactobacilos y bifidobacterias comienza rápidamente después del nacimiento y depende directamente de: a) factores genéticos, b) tipo de parto, c) flora del intestino materno y d) ambiente. Más tarde, el tipo de alimentación que recibe el niño afecta la selección de las especies microbianas que integran la flora. Es importante señalar, que la alimentación con leche materna adquiere relevancia al promover el crecimiento y la actividad de las principales bacterias comensales14. El requerimiento de una respuesta inmune innata a bacterias entéricas, con el fin de promover respuestas de tolerancia inmunológica, fue observado en modelos animales de experimentación. En ratones de laboratorio libres de gérmenes, este fenómeno no se desarrollaba, pero sí se establecía cuando la flora era reconstituida con bifidobacterias durante el período neonatal y no más tarde15. Hoy se denomina microbioma al ecosistema constituido por un conjunto de microorganismos y sus genomas, ubicados en los distintos compartimentos corporales, que interactúa con el huésped modulando las respuestas del sistema inmune mediante linfocitos T reguladores, interleuquina 10 y TGF-β para generar tolerancia al antígeno16,17.

Microbiota, exposición antigénica

y desarrollo de tolerancia oral

La alimentación, tanto con fórmulas líquidas como con alimentos, está íntimamente relacionada con la exposición entérica a antígenos alimentarios. La microbiota intestinal (MI) es un órgano inmune que tiene íntima relación con el tejido linfático asociado a la mucosa del intestino (GALT). Cuando el alérgeno alimentario atraviesa la mucosa intestinal es procesado por células presentadoras de antígenos. Estas células estimulan a linfocitos T reguladores y macrófagos para producir tolerancia oral al alimento (inhibición de la respuesta inmune humoral y/o celular) que sucede “por defecto” cuando existe una microbiota equilibrada (normobiosis). Por el contario, la alteración de la composición cuanticualitativa de la flora microbiana intestinal (disbiosis) genera una inmunodesviación a favor de la subpoblación de células Th2, originando IgE específica contra las proteínas alimentarias, inicio de respuestas inflamatorias19,20.

Rol de la microbiota intestinal en la salud

Existen trabajos de investigación que remarcan la íntima relación de la MI con microorganismos del cerebro, piel, mucosa respiratoria y genital. La interrelación entre MI y sistema nervioso es otro aspecto bidireccional de la comunicación entre cerebro e intestino que adquiere gran relevancia científica. Recientemente se demostró que la exposición de ratones a estrés traumático durante diez días es suficiente para provocar cambios en los microorganismos del intestino, un hallazgo más sobre la importancia de la MI en las respuestas frente a estresores externos. Considerada como nuestra huella digital, por tener características constitutivas propias en cada individuo, posee un papel relevante en la programación temprana de las funciones intestinales y de otros órganos. Así, la MI neonatal, ecosistema bacteriano vinculado con la nutrición, el metabolismo y la estimulación del sistema inmune, afecta al desarrollo del niño durante las distintas etapas del crecimiento y puede tener efectos potenciales a largo plazo en la salud21,22.

Alergia a las proteínas de la leche

de vaca: un desafío para todos

La leche de vaca es el alérgeno más frecuentemente observado como causa de alergia en el lactante. La hipersensibilidad a sus proteínas conforma un grupo de entidades clínico-patológicas con asiento único o no en el aparato digestivo que frecuentemente tienen en común una exagerada producción de IgE y el protagonismo de células Th2 (comprobables en casi el 60% de los casos). Las manifestaciones clínicas más frecuentes son gastrointestinales (vómitos, cólicos, diarrea) y/o dérmicas (eritema, urticaria, eczema, dermatitis atópica). Los síntomas respiratorios (tos persistente, asma y/o rinitis) son reportados como menos frecuentes, aunque pueden ser más comunes de lo pensado. Para realizar un correcto diagnóstico, se necesita comprender los mecanismos inmunes involucrados por medio de una minuciosa historia clínica e interpretar correctamente las pruebas diagnósticas. Un diagnóstico erróneo provoca cambios en hábitos dietarios, sociales e incrementa el riesgo de reacciones graves. El manejo de la enfermedad no es menos complicado y dificultoso. Desafortunadamente, todavía hoy no existe una terapia curativa para estos niños. El tratamiento sigue basándose en la evitación del alimento responsable y en enfrentar la clínica de las emergencias provocadas por ingestas accidentales, causas de elevados niveles de estrés psicosocial en el paciente y su entorno familiar20,23,24.

Luego de confirmado el diagnóstico, el rol del médico consiste en guiar al paciente hasta liberarlo de la dieta de evitación, determinando cuándo es seguro reintroducir la leche de vaca. En niños pequeños con APLV se indican fórmulas sustitutas con proteínas lácteas predigeridas. Estas fórmulas extensamente hidrolizadas son costosas y no siempre son eficaces. Más aún, en ocasiones es necesario indicar fórmulas a base de aminoácidos y solicitar el adecuado asesoramiento de un nutricionista20.

Además, para realizar una dieta de evitación apropiada, los cuidadores deben reconocer en qué alimentos están presentes los alérgenos (lectura de etiquetas) y enfrentar riesgos sociales, psicológicos, económicos y nutricionales. Esto demanda un estricto control de la alimentación del niño, con el fin de evitar la aparición de síntomas severos en la escuela, cumpleaños, restaurantes, picnics, etc. Lo expuesto genera preocupación constante (miedo, ansiedad, frustración, tristeza, temor a la desnutrición, etc.) que impacta en la CV del niño y de sus familiares próximos25,26.

Tratamiento: la búsqueda

de la tolerancia oral

Desde hace algunos años, se ensayan otros tratamientos con el fin de acelerar la adquisición de la tolerancia oral y disminuir lo antes posible los riesgos antes descriptos. Por ejemplo, se utiliza la inmunoterapia oral (ITO) como terapia desensibilizante (produce aumento del umbral de reactividad para síntomas) en niños alérgicos a la leche, al huevo y al maní. Requiere de la ingesta continua, con dosis in crescendo de la proteína alergénica, y no está exento de frecuentes efectos indeseados. Afortunadamente, una alternativa a esta terapia es la dieta con productos horneados del alimento (el calor intenso modifica la estructura conformacional de la proteína y disminuye su alergenicidad). Al respecto, se ha observado que cerca del 70% de los pacientes alérgicos a la leche de vaca toleran alimentos horneados y se benefician con la disminución del riesgo y severidad de síntomas por ingestas accidentales27,28.

Nuestro estudio se basó en datos obtenidos de las historias clínicas y en las respuestas que dieron los cuidadores (padres o familiares) a una encuesta oral (igual para todos) obtenida durante las consultas. Las preguntas estuvieron orientadas a valorar el impacto emocional de la enfermedad antes y después del tratamiento dietario con un alimento con leche horneada. Pensamos que la introducción de proteínas de la leche desnaturalizadas por el calor no solo puede proteger al niño contra reacciones severas por ingestas del alimento “crudo”, sino también reducir los niveles de estrés psicosocial que produce la enfermedad y, como resultado, mejorar la CV del pequeño paciente y la de su familia.

Material y métodos

Diseño y población

Se realizó un análisis observacional y retrospectivo de historias clínicas, tomadas al azar, de 28 niños de ambos sexos, de 6 meses a 3 años de edad, con diagnóstico de APLV. A 14 de ellos se les introdujo en su dieta diaria (desayuno y merienda) un alimento con proteínas lácteas horneadas (en forma de muffin y en porciones acordes a la edad), mientras que los otros 14 no lo recibieron en su alimentación.

Lugar de realización

Todos los pacientes provenían de zonas urbanas y aledañas a la ciudad de Río Cuarto y fueron asistidos en consultorio especializado en enfermedades alérgicas en pediatría, en el período 2017-2019.

Criterios de inclusión y de exclusión

Se incluyeron los casos cuyo diagnóstico se hubiera basado en, al menos, una prueba de provocación oral positiva. Se excluyeron aquellos niños que tenían alguna patología sistémica, historia de anafilaxia, alergia concomitante a otro alimento, reacciones clínicas con la ingesta de alimentos con proteínas lácteas horneadas o los que recibían tratamiento farmacológico con antihistamínicos y/o corticoides.

Criterios metodológicos

Los pacientes APLV fueron agrupados en: 1) grupo H (tratados con la introducción de un alimento con proteínas lácteas horneadas en su dieta) y 2) grupo F (tratados sin la introducción de un alimento con proteínas lácteas horneadas en su dieta). Ambos grupos tenían indicada dieta de evitación (leche “cruda” y derivados), recibían como sustituto una fórmula hipoalergénica a base de leche de vaca (hidrolizado extenso de caseína) y sus cuidadores habían recibido instrucciones para el manejo de las emergencias. Tanto al inicio como a los 3 meses de comenzado el tratamiento (durante la consulta), se registró el tipo y severidad de los síntomas y los padres o familiares respondieron a un cuestionario oral, igual para todos, orientado a conocer la percepción del impacto emocional generado por las limitaciones dietarias y sociales que impone la enfermedad (IELDS) tanto en los cuidadores –a) miedo a la gravedad de los síntomas desencadenados por ingestas accidentales y b) ansiedad provocada por el estado de alerta permanente con el fin de evitar la exposición del niño a alimentos no habituales, en espacios no comunes– como en el paciente –a) alteraciones del sueño que modifican la dinámica familiar y b) hiperquinesia ante la frustración alimentaria que sufre–.

La calidad de vida en ambos grupos se valoró antes y luego de finalizado el período de tratamiento, teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto.

Definición de las variables

Para cada paciente se registraron: a) la edad en meses al inicio del tratamiento, b) la severidad de los síntomas provocados por ingestas accidentales, clasificados como: 1) severos a los cutáneos persistentes (dermatitis atópica, ezcema) y respiratorios bajos (asma, tos persistente); 2) leves a moderados a los cutáneos transitorios (urticaria, eritema), respiratorios altos (rinitis, laringitis) y gastrointestinales (cólicos, vómitos, diarrea); c) la percepción del IELDS para miedo, ansiedad, alteraciones del sueño e hiperquinesia, evaluadas con sí o no; y d) calidad de vida categorizada como mala o buena en función de las otras variables.

Método estadístico

Se realizó un análisis estadístico descriptivo univariado, es decir, un análisis exploratorio de datos de todas las variables consideradas en la investigación; además, para estudiar el efecto del tratamiento con la incorporación de un alimento con proteínas lácteas horneadas sobre la severidad de los síntomas posingestas accidentales y la percepción del impacto emocional en la calidad de vida de los pacientes y sus cuidadores, se llevaron a cabo análisis bivariados de asociación, a través de tablas de contingencia y el cálculo de coeficientes de contingencia (C) y odds ratio (OR).

Resultados

Se estudiaron 28 pacientes APLV: 13 niñas (46%) y 15 niños (54%). Además, se separaron en dos grupos de 14 casos cada uno: grupo H (tratados con la introducción de un alimento con proteínas lácteas horneadas en su dieta), con 64% varones y grupo F (tratados sin la introducción de un alimento con proteínas lácteas horneadas en su dieta), con mayor proporción de mujeres (57%).

La totalidad de los pacientes presentaron una edad promedio al inicio del tratamiento de 17 meses, con un rango de 6 meses (2 casos) a 36 meses (2 casos). Como se desprende del Gráfico 1, los pacientes que recibieron el alimento horneado presentaron menor edad al inicio del tratamiento que aquellos que conformaron el grupo F.

Cuando se compararon los síntomas provocados por ingestas accidentales de leche “cruda” al inicio y a los 3 meses de tratamiento, se observó que, si bien ambos grupos presentaron una disminución en la severidad de los mismos, fue más marcada para el grupo de pacientes que recibió horneados en su dieta.

Concretamente, luego del tratamiento ninguno de los niños del grupo H presentó síntomas severos y el 64% de ellos no tuvo sintomatología alguna, mientras que el 86% de los niños del grupo F, pasaron de presentar síntomas severos al inicio a tener leves a moderados al final del tratamiento (Gráfico 2).

Similar ocurre con la percepción del impacto emocional generado por las limitaciones sociales y dietarias que impone la enfermedad y que impactan en la CV del paciente. Como se desprende del Gráfico 3, al 3er mes de tratamiento ningún paciente del grupo H presentó alteraciones del sueño, solo uno continuó siendo hiperquinético, mientras el miedo y la ansiedad se vivenciaron en dos cuidadores; en tanto, para el grupo no tratado con ingesta de horneados, también se dio esta disminución, pero en menor medida.

Tomando en cuenta el grado de severidad de los síntomas y la presencia de las percepciones consideradas, se construyó un indicador de la calidad de vida, con puntuaciones que van de 1 (Muy Buena con ninguna sintomatología y ausencia de todas las componentes emocionales) a 7 (Muy Mala con síntomas severos y presencia de todas las componentes emocionales). El Gráfico 4 muestra la distribución de este indicador al inicio y luego de los tres meses de tratamiento para ambos grupos.

Al inicio, ambos grupos presentaron puntuaciones entre 5 y 7 indicando una mala calidad de vida, mientras que claramente, la introducción del alimento con proteínas lácteas horneadas en la dieta, tuvo un efecto beneficioso en la CV de estos pacientes. Concretamente, casi la totalidad (13 niños) del grupo H, puntuaron entre 1 y 2 indicando una buena calidad de vida luego del tratamiento, y solo uno obtuvo una puntuación intermedia (4 puntos); el grupo F en tanto, si bien presentó mejorías respecto al inicio, no fueron tan marcadas, solo 3 tuvieron una calificación buena (2 puntos), 10 dentro de lo regular (3 y 4 puntos) y 1 permaneció con mala calidad de vida (6 puntos).

Finalmente, como se observa en la Tabla 1, luego de los 3 meses de tratamiento la mayoría de los pacientes del grupo H, tienden a tener una buena CV y en mayor proporción (93%) que los pacientes del grupo F (64%); esto se evidencia en una asociación de baja a moderada (C=0,33) entre las variables y significativa a menos del 10% (p-valor=0,065). Además, el hecho de no estar tratado (grupo F) elevaría en más de 7 veces las chances de tener una mala calidad de vida que si se trata con la ingesta de horneados (OR=7,22).

Discusión

La edad de inicio del tratamiento en los niños de nuestro estudio no alcanzó a los 2 años y fue aún menor en aquellos que recibieron el alimento con proteínas lácteas horneadas. Aunque se conoce que los adolescentes con AA tienen mayor impacto en su CV que los escolares, no hemos hallado otras investigaciones diseñadas para evaluar el beneficio que tiene la introducción de productos con leche horneada en la CV de niños preescolares con APLV y en sus cuidadores. Es probable que esto se deba a criterios metodológicos como la dificultad para obtener datos en esos pequeños pacientes y evaluarlos adecuadamente incluyendo a su entorno familiar y/o se relacione con la tendencia que tienen la mayoría de los médicos pediatras a utilizar solo fórmulas extensamente hidrolizadas como sustituto válido de la leche de vaca.

Nosotros encontramos que estas leches procesadas ofrecen una respuesta clínica poco satisfactoria, ya que los síntomas por ingestas accidentales no desaparecen del todo y solo disminuyen su severidad luego de 90 días de su utilización. Es decir, cuando no se cumple con la estricta dieta de evitación, la fórmula sustituta lleva a la frustración terapéutica debido a una parcial resolución de síntomas que en ocasiones pueden llegar a ser severos y obliga mantener un estado de alerta permanente.

Por otra parte, nuestros resultados coinciden con lo comunicado por otros autores con respecto a que la introducción de un alimento con proteínas lácteas horneadas en el tratamiento de niños con APLV, acelera la adquisición de la tolerancia a la leche “cruda”28. Al respecto, hoy se conoce, que la colonización bacteriana del intestino con predominio de lactobacilos y bifidobacterias comienza rápidamente después del nacimiento y depende directamente de: a) factores genéticos, b) tipo de parto, c) flora del intestino materno y d) ambiente29. Más tarde, el tipo de alimentación que recibe el niño afecta la selección de las especies microbianas que integran la flora. La actividad de estas bacterias entéricas es generar una respuesta inmune innata con el fin de promover la tolerancia oral. También se ha estudiado cómo los gérmenes del intestino regulan el desarrollo de estrés psicológico. Clásicamente el estrés se define como una amenaza a la homeostasis, frente a la cual el organismo, para sobrevivir, reacciona con un gran número de respuestas adaptativas que implican la activación del sistema nervioso simpático y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal30. Por lo expuesto, la nutrición durante los primeros 1000 días de vida está bien documentada como un factor epigenético de gran relevancia para la salud futura22.

Basándonos en estos conocimientos, nuestro estudio muestra el beneficio que tiene tratar niños APLV menores de 2 años con un alimento con leche horneada y alcanzar más rápidamente la tolerancia a la leche “cruda”. Pensamos que de esta manera se logra restituir, al menos en parte, la homeostasis del ecosistema bacteriano intestinal (normobiosis) y consecuentemente mejorar la CV del niño y sus cuidadores.

Es importante señalar que los cuestionarios para evaluar la CV de pacientes con alergia alimentaria no han sido bien testeados ni validados en los distintos grupos etarios31. Por eso no utilizamos cuestionarios traducidos para evaluar la CV, por no estar estandarizados en niños pequeños con alergia alimentaria. Para ello, nos valimos de 4 preguntas fáciles de ser entendidas y de rápida respuesta que realizamos en el momento de la consulta a los responsables del cuidado de los pacientes. De esta manera, observamos que la percepción de las emociones negativas generadas por las limitaciones sociales y dietarias que impone la enfermedad impactó sobre la CV de toda la población estudiada. Sin embargo, los niños tratados con el alimento horneado, (muffin) dejaron de tener alteraciones del sueño y en su gran mayoría perdieron su hiperquinesia. Además, casi la totalidad de los cuidadores refirieron al completar el periodo de tratamiento, no continuar con el miedo generado por una potencial reacción grave desencadenada por una ingesta accidental, ni tampoco con la ansiedad provocada por el estado de alerta permanente para impedir la exposición del niño a alimentos no habituales, en espacios no comunes.

Estos hallazgos pueden relacionarse con lo comunicado por autores que investigan el eje cerebro-intestino. Ellos demostraron la reconstitución de la microbiota de animales modelos, afectada por estrés postraumático, con la incorporación en su alimentación de bacterias de animales no estresados. Pensamos que en nuestros pacientes y sus cuidadores ocurrió algo similar. Entonces, basándonos en la conexión bidireccional del eje cerebro-intestino, la introducción del alimento horneado indujo el reestablecimiento de la homestasis intestinal, que derivó en una temprana adquisición de tolerancia oral y la consecuente mejora de la CV.

La disminución del estrés psicosocial se vio reflejada en la percepción de una mala CV al inicio, que se transformó en buena CV al terminar el tratamiento. Más aún, pudimos observar que perder la oportunidad terapéutica de incluir alimentos horneados en la dieta de un niño pequeño APLV eleva el riesgo de sufrir una mala CV.

Por lo tanto, aunque este estudio no pueda transpolarse a la población general, creemos que permite sugerir, con fundamentos, el uso racional y adecuado de la introducción de un alimento con proteínas lácteas horneadas en la dieta de niños pequeños APLV, con el fin de mejorar su CV y la de sus cuidadores.
Futuras investigaciones serán necesarias para corroborar estos hallazgos.

Agradecimientos

A la Sra. Gabriela Damilano, Doctora en Ciencias Matemáticas de la Facultad de Ciencias Humanas (Universidad Nacional de Río Cuarto) por su colaboración con el análisis estadístico.

A la Srta. María Stefanía Boudet, Licenciada en Psicología (Docente de la Universidad Siglo XXI) por su colaboración en la redacción del escrito.

1. Childe VG. Qué sucedió en la historia. Barcelona: Critica S.A.; 2002. 304 p.

2. Salvadó JS, García LP, Sánchez Repollés JM. La alimentación y la nutrición a través de la historia. Barcelona: Glosa S.L.; 2005. 488 p.

3. OMS. Manual de resoluciones y decisiones de la Asamblea Mundial de la Salud y del consejo ejecutivo. Resolución WHO 27, 43:4º ed. Ginebra 1981; 2:58-79.

4. Boudet RV. Influencia del tipo de alimentación en el desarrollo de la alergia a la leche de vaca en niños pequeños. Factores involucrados en el proceso por el cual se adquiere la enfermedad. Tesis Doctoral. Universidad Nacional de Córdoba, 2014.

5. Rona RJ, Keil T, Summers C, et al. The prevalence of food allergy: a meta-analysis. J Allergy Clin Immunol 2007;120: 638-46.

6. Gilles S, Akdis C, Lauener R, et al. The role of environmental factors in allergy: A critical reappraisal. Exp Dermatol 2018;27:1193-200.

7. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: a review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol 2018;141(1):41-58.

8. Groom A, Elliott HR, Embleton ND, Relton CL. Epigenetics and child health: basic principles. Arch Dis Child 2011;96:863-9.

9. Björkstén B. Genetic and environmental risk factors for the development of food allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005;5:249-53.

10. Breton CV, Byun HM, Wenten M, Pan F, Yang A, Gilliland FD. Prenatal tobacco smoke exposure affects global and genes specific DNA methylation. Am J Respir Crit Care Med 2009;180:462-7.

11. Bird A. Perceptions of epigenetics. Nature 2007;447: 396-8.

12. Strachan DP. Family size, infection and atopy: The first decade the hygiene hypothesis. Thorax 2000;55:2-10.

13. Noverr MC,Huffnagle GB. The “microflora hypothesis” of allergic diseases. Clin Exp Allergy 2005;35:1511-20.

14. Garn H, Neves JF, Blumberg RS, Renz H. Effect of barrier microbes on organ-based inflammation. J Allergy Clin Immunol 2013;131(6):1465-78.

15. West CE, Jenmalm MC, Prescott SL. The gut microbiota and its role in the development of allergic disease: a wider perspective. Clin Exp Allergy 2015;45(1):43-53.

16. Kentner AC, Cryan JF, Brummelte S. Resilience priming: Translational models for understanding resiliency and adaptation to early life adversity. Developmental Psychobiology 2008;61(3):350-75.

17. Li J, Jia H, Cai X, et al. An integrated catalog of reference genes in the human gut microbiome. Nat Biotechnol. 2014 Jul 6. doi: 10.1038/nbt.2942.

18. Nielsen HB, Almeida M, Sierakowska Juncker A, et al. Identification and assembly of genomes and genetic elements in complex metagenomic samples without using reference genomes. Nat Biotechnol 2014 Jul 6. doi: 10.1038/nbt.2939.

19. Chehade M, Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities. J Allergy Clin Inmunol 2005;115 (1):3-12.

20. Comité Nacional de Alergia. Alergia alimentaria en pediatría: recomendaciones para su diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr 2018;116 Supl 1:S1-S19.

21. Leclercq S, Forsythe P, Bienenstock J. Posttraumatic Stress Disorder: Does the Gut Microbiome Hold the Key? The Canadian Journal of Psychiatry (2016). DOI: 10.1177/0706743716635535.

22. Moreno Villares JM, Collado MC, Leis Trabazo MR, Sáenz de Pipaon M, Moreno Aznar LA. Los primeros 1000 días: una oportunidad para reducir la carga de las enfermedades no transmisibles. Nutr Hosp 2019;36(1):218-32.

23. Stukus D, Mikhail I. Pearls and Pitfalls in Diagnosing IgE Mediated Food. Curr Allergy Asthma Rep 2016;16(5):34.

24. Boudet RV, Copioli JC, Muiño JC, Chaig MR, Gerez de Burgos N, Damilano G. Influencia del tipo de alimentación en el desarrollo de la alergia a la leche de vaca en niños pequeños. Factores involucrados en el proceso por el cual se adquiere la enfermedad. Archivos de Alergia e Inmunología Clínica 2015; 46 (1):20-6.

25. Saranz RJ , Lozano A , Mariño A, et al. Recomendaciones para el manejo del niño con enfermedades alérgicas en la escuela. Arch Argent Pediatr 2015;113(3):276-287.

26. Springston EE, Smith B, Shulruff J, et al. Variations in quality of life among caregivers of food allergic children. Ann Allergy Asthma Immunol 2010;105(4):287-94.

27. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, et al. European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and, Nutrition. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein allergy in infants and children:ESPGHAN GI Committee practical guidelines. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2012;55:221-9.

28. Lanser BJ, Wright BL, Orgel KA, et al. Current Options for the Treatment of Food Allergy. Pediatr Clin North Am 2015;62(6):1531-49.

29. Lin L, Zhang J. Role of intestinal microbiota and metabolites on gut homeostasis and human diseases. BMC Immunol. 2017 Jan 6;18(1):2. doi: 10.1186/s12865-016-0187-3.

30. Duval F, Gonzalez F, Rabia H. Neurobiología del estrés. Rev chil neuro-psiquiatr 2010;48(4):307-318. Disponible en <https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272010000500006&lng=es&nrm=iso>. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272010000500006

31. Jay A, Sicherer L, Sicherer SH. Quality of life in food allergy. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2011;11:236-42.

Para descargar el PDF del artículo
Influencia de la introducción de un alimento con leche horneada en la calidad de vida de niños alérgicos a las proteínas de la leche de vaca

Haga click aquí