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Artículo de Revisión

Generalidades de la dermatitis atópica y su vinculación con la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo

Yanaysis Stable-García, Zullyt Zamora-Rodríguez

ARCHIVOS DE ALERGIA E INMUNOLOGÍA CLÍNICA 2021;( 01):0013-0018 


La dermatitis atópica constituye la enfermedad inflamatoria crónica más común de la piel. La predisposición genética, la alteración de la barrera epidérmica y la desregulación del sistema inmunológico son algunos de los componentes críticos de la dermatitis atópica. Una barrera cutánea deteriorada puede ser el paso inicial en el desarrollo de la marcha atópica, así como la inflamación de la piel mediada por el incremento de citocinas Th2, como la IL- 4, IL-5 e IL-13, contribuyen al desarrollo de la dermatitis atópica. Por otro lado, se ha demostrado que el estrés oxidativo juega un papel primordial en la fisiopatología de esta enfermedad. En este sentido el objetivo de este trabajo de revisión es demostrar la relación que existe entre la dermatitis atópica vinculada con la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo. Para ello se recopiló toda la información publicada que se encontró disponible en la base de datos de PubMed. Se realizó una descripción sobre la patogenia de la dermatitis atópica y su relación con el estrés oxidativo. Se concluye que la dermatitis atópica, como proceso inflamatorio, desencadena mecanismos fisiopatológicos que involucran un estrés oxidativo.


Palabras clave: dermatitis atópica, estrés oxidativo, inflamación.

Atopic dermatitis is most common chronic inflammatory disease of the skin. Genetic predisposition, alteration of epidermal barrier, and dysregulation of the immune system are some of the critical components of atopic dermatitis. A deteriorated skin barrier can be the initial step in development of atopic march, as well as atopic dermatitis, leading to increased skin inflammation and allergic sensitization. Type 2 cytokines, such as IL-4, IL-5, and IL-13 that are suitable for skin barrier dysfunction and development of atopic dermatitis. On other hand, oxidative stress has been shown to play a key role in pathophysiology of atopic dermatitis. In this sense, the objective of this review work is to demonstrate the relationship between atopic dermatitis and oxidative stress. For this, all the published information that was available in the PubMed database was collected. For this, a description was made of the pathogenesis of atopic dermatitis and its relationship with oxidative stress. It is concluded that atopic dermatitis as an inflammatory process triggers pathophysiological mechanisms that affect oxidative stress.


Keywords: atopic dermatitis, oxidative stress, inflammation.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica. Para solicitudes de reimpresión a Archivos de Alergia e Inmunología Clínica hacer click aquí.

Recibido 2020-02-18 | Aceptado 2021-01-22 | Publicado 2021-09-30

Figura 1. Mecanismo fisiopatológico de la dermatitis atópica asociada al desarrollo de la respuest...

Introducción

La dermatitis atópica (DA) se caracteriza por anormalidades en la barrera cutánea, disfunción inmunológica y alteraciones en la microbiota cutánea. Como resultado de estos déficits, la DA se asocia a una gran variedad de comorbilidades, incluidas las de etiología genética, infecciosa 2.

La DA constituye una de las patologías infantiles que más importancia está adquiriendo en los últimos años en los países desarrollados, junto con otras enfermedades de tipo alérgico, debido al espectacular incremento de su incidencia3. La prevalencia de DA en EE.UU. es del 11,3 al 12,7% en niños y del 6,9 al 7,6% en adultos4. Esta dermatosis afecta a hombres y mujeres aproximadamente a la misma velocidad. Aunque puede ocurrir a cualquier edad, comienza más a menudo en la infancia y la niñez5.

En la DA, el proceso de inflamación está dado por la activación de los mecanismos inmunitarios frente a la presencia de alérgenos, agentes irritantes o bacterias. Si bien, la respuesta inmunitaria está orientada a la polarización de Th2 en fase aguda, en fase de cronicidad se manifiesta la respuesta Th1. Esta respuesta inmune anormal contribuye al estrés oxidativo y condiciona las patogenias de enfermedades autoinmunes como la alopecia y las dermopatías6,7. Frente a lo expuesto, el objetivo de este trabajo de revisión es demostrar la relación que existe entre la dermatitis atópica vinculada con la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo.

Fisiopatología de la dermatitis

atópica asociada al estrés

oxidativo y la inflamación.

La etiología de la dermatitis atópica (DA) es muy compleja y está asociada a factores genéticos, inmunológicos, físicos y ambientales que causan anomalías en la barrera cutánea y disfunciones inmunitarias, consideradas cruciales para la patogenia de la DA8,9.

Existe una estrecha relación entre las mutaciones genéticas y la aparición de la DA. Los principales contribuyentes a la patogenia son las anomalías de la barrera cutánea, basadas en las modificaciones del perfil proteómico que incluyen niveles disminuidos de filagrina, transglutaminasa-3, corneodesmosina, desmogleína-1, desmocolina-1410. A su vez, el origen de estos desórdenes cutáneos está asociado con los niveles deteriorados de ceramidas y péptidos antimicrobianos e incrementos de la serina proteasa (SP), vinculados con la disminución de inhibidores de SP, desórdenes en las proteínas de uniones estrechas (claudina 1) y polimorfismos de un solo nucleótido en el inhibidor de SP, específicamente en inhibidor de SP kazal 5 (SPINK5 y en el gen de la peptidasa relacionada con la calicreína (KLK7) de la SP11,12.

Esta disfunción inmune implica en la DA un incremento de los niveles séricos de inmunoglobulina E (IgE), sensibilización a alérgenos, con predominio de citocinas de células T helper-2 (Th2), aumento de células T que expresan antígeno cutáneo asociado a linfocitos, aumento de expresión de FcεRI en células dendríticas epidérmicas e inflamatorias y células de Langerhans, incluyendo una mayor expresión de linfopoyetina del estroma tímico (TSLP). En términos de respuestas inmunológicas, hay mutaciones en el receptor de IgE FcεRb, los genes relacionados con la inmunidad innata NOD-1, NOD,2, TLR2, TLR-4, TLR-9 y mutaciones en los genes relacionados con la inmunidad adquirida interleucina (IL) IL-4, IL-5, IL-13, IL-31 y TSLP11,12.

Considerando la defectuosa defensa genética antimicrobiana de la epidermis, que facilita la entrada de los microorganismos a través de la piel dañada, existen bacterias como el Staphylococcus aureus que son saprofitas de la piel y en la DA, como consecuencia de la disfunción de la barrera epidérmica, penetran a través de la piel.2,13 Esto condiciona el inicio de la respuesta inflamatoria a partir de la sensibilización del estrato córneo frente al agente externo, relacionado a su vez, con la sobreexpresión de células dendríticas. Posteriormente son activadas las células Th2 que intervienen en la producción de IL-4, IL-5 e IL-13, activación de células B que propicia el incremento de IgE y activación de mastocitos que estimula la liberación de mediadores de mastocitos (aminas y enzimas preformadas, especialmente histamina), lo cual produce prurito, rascado y ardor13. Las citocinas liberadas por las células T activadas y los mastocitos atraen en la piel a los granulocitos, especialmente eosinófilos, que contribuyen al daño celular12. A su vez, el proceso de inflamación está dado por la respuesta de las células inflamatorias ante la presencia del microorganismo, lo cual genera diferentes reacciones de oxidación intracelular, a partir de la incorporación de un electrón a la molécula de oxígeno (O2) que origina el radical anión superóxido (O2), el cual posee un electrón desapareado. Vale resaltar que, al mismo tiempo, esta molécula O2 puede ser sintetizada a través de enzimas como la NADPH oxidasa, que se encuentra en la membrana celular. Posteriormente, la reacción de adición de un electrón y dos protones a la molécula O2, conlleva la producción de otra especie reactiva superior, o sea, peróxido de hidrógeno H2O2. Finalmente, a través de la enzima mieloperoxidasa reaccionan las moléculas H2O2 y Cl que dan lugar al ácido hipocloroso (HCLO)14, condición que genera estrés oxidativo (EO) (Figura 1).

Al mismo tiempo, estas reacciones oxidantes también se pueden desarrollar en el estrato córneo de la piel como fuente más propensa, ya que es la capa más externa de la piel. Ante la presencia de estos agentes oxidantes, los lípidos del estrato córneo experimentan una peroxidación lipídica, que conlleva el incremento de los radicales de peróxidos lipídicos, los cuales atacan a los ácidos grasos adyacentes y generan una reacción en cadena que propicia la síntesis de otros peróxidos lipídicos para dar lugar a un ambiente de EO15.

El EO se define como la formación de sustancias oxidantes (especies reactivas del oxígeno [ERO] y especies de oxígeno nitrogenado [EON])14 que superan la capacidad antioxidante (superóxido dismutasa [SOD], la catalasa [CAT], el glutatión peroxidasa [GPx], las peroxirredoxinas)7,14.

El EO forma parte de la patogénesis de la DA y específicamente el desequilibrio redox puede agravar la enfermedad a través del intenso prurito, descamación y formación de costras. Entre los genes involucrados en el equilibrio oxidorreductor se encuentran: el glutatión S-transferasa Mu 1 (GSTM1), glutatión S-transferasa theta 1 (GSTT1) y glutatión S-transferasa P 1 (GSTP1)16. Por otro lado, existen alteraciones en los biomarcadores oxidativos que incluyen: niveles de mieloperoxidasa (MDA), 8-hidroxi- desoxiguanosina (8-OHdG), peróxidos lipídicos, 4-hidroxinonenal (4-HNE), proteína catiónica de eosinófilos (PCE), mieloperoxidasa (MPO), nitrito/nitrato y grupos tiol16-18. A su vez, en la DA ocurre un deterioro en los mecanismos de defensa antioxidante como: niveles de alfa tocoferol, betacaroteno, retinol, vitaminas A y E, hierro, zinc y actividad de la SOD, CAT y GPx que favorecen al desarrollo de la enfermedad16. Por otro lado, existen modificaciones en el comportamiento de marcadores de capacidad antioxidante que incluyen: capacidad antioxidante reductora cúprica (CUPRAC), capacidad reductora férrica del plasma (FRAP), paraoxonasa-1 (PON-1) y capacidad antioxidante equivalente de Trolox (TEAC)19. El origen de estos desórdenes está dado por los cambios adaptativos que ocurren en la célula de la piel dañada, a través de la generación basal de radicales libres y el incremento en la resistencia a la peroxidación del sustrato y en la actividad de defensa antirradical antioxidante que se manifiesta en las modificaciones histológicas.16

El EO está involucrado en la regulación de las respuestas inflamatorias, a través de la activación de la vía del factor nuclear-κB (NF-κB) que induce la expresión de citoquinas proinflamatorias, como IL-6, IL-8, IL-9 e IL-33. Al mismo tiempo, el NF-κB aumenta el infiltrado inflamatorio dérmico y facilita la liberación de histamina en la piel afectada, lo cual contribuye a la inflamación y el prurito20. Los cambios histológicos en la DA se caracterizan por engrosamiento de la epidermis acompañado de células escamosas (edema/espongiosis), hiperqueratosis y paraqueratosis, y en la dermis presencia de infiltrado inflamatorio21.

Signos clínicos

Los signos clínicos clásicos de la DA son el eritema y la formación de vesículas con cambios secundarios como erosiones, alteraciones pigmentarias y aumento del grosor cuadriculado normal de la piel (liquenificación) producto del rascado continuo. El prurito constituye un síntoma cardinal en la DA e impacta sustancialmente en la calidad de vida del paciente y de la familia.4

El fenotipo clínico de DA varía con la edad y puede diferir durante el curso de la enfermedad. Las lesiones eccematosas constituyen el sello habitual de la DA y pueden presentarse de forma aguda, subaguda y crónica. Las agudas se caracterizan por la formación de vesículas o pápulas pruriginosas exudativas, placas eritematosas, supuración y costras erosionadas. La subaguda se basa en la formación de placas gruesas y excoriadas con discreto eritema, descamación y leve engrosamiento de la piel. Las crónicas se distinguen principalmente por la presencia de pápulas excoriadas, erosionadas o placas liquenificadas y lesiones residuales hipo- o hiperpigmentadas. Esta última, además, con xerosis y un umbral bajo de prurito22,23.

Por otro lado, la DA posee diferentes presentaciones clínicas según la edad del paciente, por ejemplo, en la fase de lactantes (3 meses a 3 años de edad) las lesiones se localizan en mejillas, cuello, superficies de extensión de los miembros y tronco, y son más exudativas que en los niños mayores. En la fase infantil (3 a 10 años de edad) por lo general emergen con eczema, pápulas y vesículas. Además, se observan lesiones parchadas en las mejillas por la persiste picazón que influye en la calidad el sueño. Esta fase tiene una localización característica en las zonas de flexión y pliegues (principalmente cuello, pliegues antecubitales, huecos poplíteos). Debido a la capacidad de rascado y al tiempo de evolución de las lesiones, pueden evidenciarse erosiones y signos de liquenificación. Por otro lado, es común la presencia de “caspa de leche” o “corteza de leche” que se basa en la aparición costras amarillentas en el cuero cabelludo. Este último estado clínico es bastante similar a la dermatitis seborreica. En la fase adolescente afecta particularmente el dorso de las manos, párpados y zonas de flexión. En los adultos afecta fundamentalmente áreas flexurales, cabeza (frente periorbital y región perioral) y el cuello involucrado típicamente con placas principalmente liquenificadas22,24,25.

Tratamientos

Debido a la fisiopatología compleja de la DA y el impacto del prurito en la calidad de vida, la prevención y el tratamiento efectivo de la patología requieren un enfoque multifacético que involucre el mantenimiento de la integridad de la barrera cutánea, el control de la inflamación de la piel, la nutrición, la identificación y el manejo de desencadenantes alergénicos y microbianos, y que incorpore estrategias para reducir el estrés oxidativo en el manejo de esta patología.

Tratamiento no farmacológico

En la DA, los tratamientos no farmacológicos están enfocados en evitar los factores desencadenantes, restablecer la función barrera de la piel y mejorar la sintomatología durante los brotes mediante: 1) limpieza, hidratación y humectación de la piel con cremas espesas de baja contenido de agua (vaselina)25, 2) baños higiénicos que hidraten y refresquen la piel reduciendo el prurito26, 3) terapia psicológica enfocada en la reversión de hábitos y entrenamientos de métodos de relajación y terapia cognitivo-conductual27,28.

Tratamientos farmacológicos

Los corticosteroides tópicos (CT) constituyen el tratamiento de primera línea en la DA durante la fase aguda o brote ya que actúan por medio de su acción antiinflamatoria, antiproliferativa, inmunosupresora y vasoconstrictora. Los CT se consideran el tratamiento estándar con el que se comparan otras terapias antiinflamatorias tópicas dado su potencial debido a que disminuye los signos agudos y crónicos de la DA (prurito)29,30. Actúan sobre una variedad de células inmunes, incluidas células T, monocitos, macrófagos y células dendríticas, lo que interfiere con el procesamiento del antígeno y suprime la liberación de citoquinas proinflamatorias. Por lo general, se introducen en el régimen de tratamiento después de que las lesiones no responden frente al buen cuidado de la piel y al uso regular de humectantes22,29,30.

Los inhibidores tópicos de la calcineurina (IC), como tacrolimus y pimecrolimus, poseen efecto terapéutico a través de su unión a proteínas en el citoplasma, formando un complejo que inhibe la actividad de la enzima fosfatasa de calcineurina, lo cual bloquea la activación de las células T dependientes de la calcineurina, a través de la inhibición en la producción de citoquinas proinflamatorias y de mediadores de inflamación en la DA. También se ha demostrado que afectan la activación de los mastocitos, y particularmente el tacrolimus disminuye tanto el número como la capacidad coestimuladora de las células dendríticas epidérmicas30,31. Los IC, en contraste con los CT, no inducen atrofia cutánea ya que presentan poco efecto negativo sobre la síntesis de colágeno y el grosor de la piel. Esto favorece su uso en regiones delicadas como párpados, área perioral, genital, axilar, inguinal, así como en la aplicación prolongada de estas medicaciones, y en cierto sentido reduce el uso de esteroides22,31.

Los bloqueadores del receptor de histamina H1 (antihistamínicos) forman parte del tratamiento complementario de la DA y se emplean comúnmente para tratar o aliviar el prurito intenso32. Los antihistamínicos actúan como antagonistas competitivos de la histamina y se unen al receptor histamínico 1 (H1R) sin activarlo e impiden así que la histamina se una a su receptor y lo active. La histamina, a su vez, incrementa el calcio en un subconjunto de neuronas sensoriales específicas de la piel mediante la activación de los receptores de histamina H1R y H4R, así como la inhibición de H3R. La disminución del umbral en respuesta al antagonismo de H3R activa H1R y H4R en las neuronas sensoriales, lo que a su vez provoca la excitación de aferentes sensibles a la histamina y, por lo tanto, provoca la sensación de picor22,33.

Tratamiento con productos naturales

El mentol como producto natural se utiliza como tratamiento de las dermatopatías, ya que es un alcohol terpénico cíclico de origen vegetal que produce una sensación refrescante cuando se aplica sobre la piel como agente antipruriginoso34. El mentol actúa sobre el canal del receptor del canal catiónico 8 (TRPM8), que es un receptor térmicamente sensible al frío inofensivo. El mecanismo antipruriginoso del mentol no está claro, pero las teorías incluyen la activación del receptor transitorio potencial del canal catiónico subfamilia melastatina 8 (TRPM8) en las fibras C, la estimulación directa de las fibras A-delta y la activación de los receptores opioides34,35.

Por otro lado, existen formulaciones a base de productos naturales derivadas de la medicina china en las que se emplean tradicionalmente mezclas de plantas medicinales chinas (Hochu-ekki), donde pueden estar actuando un sinnúmero de compuestos sinérgicamente. Diversos productos naturales han mostrado efecto positivo en la DA mediante la disminución de signos de la enfermedad como picazón, eritema, conciliación del sueño36.

Tratamiento con antioxidantes

La melatonina es una indolamina producida principalmente por la glándula pineal, localizada en el centro del cerebro37. Dicha hormona posee efecto antiinflamatorio y antioxidante dado que contribuye a la eliminación de radicales libres endógenos, estimula la liberación de SOD, GPx y glutatión reductasa, y preserva a las membranas celulares de la peroxidación lipídica. Además, la melatonina puede tener importantes acciones neuroinmunológicas y efectos inmunomoduladores en enfermedades alérgicas38.

La vitamina A constituye otro antioxidante muy empleado en el tratamiento de la DA. La vitamina A forma parte de un grupo de sustancias químicas con la misma estructura bioactiva básica. El empleo de la vitamina A en esta patología se basa en los efectos que provoca sobre la oxidación de los lípidos y por tanto para la salud de la piel, ya que los lípidos son extremadamente importantes para mantener la función de barrera de la epidermis.39

Fototerapia

La fototerapia es una terapia que se emplea especialmente en presencia de DA generalizada. El tratamiento con fototerapia es mediante las diferentes longitudes de onda, que incluye: ultravioleta B (UVB), ultravioleta A (UVA), ultravioleta A1 (UVA1), UVA/UVB combinada y psoraleno más UVA (PUVA). La acción farmacológica se basa en la reducción de las fibras nerviosas en la epidermis que influyen en el prurito. Además, el tratamiento con UVA1 en dosis altas disminuye la unión de IgE y el número de mastocitos en la dermis e inhibe la migración de células de Langerhans hacia la epidermis22,35.

Conclusiones

La dermatitis atópica como proceso inflamatorio desencadena mecanismos fisiopatológicos que involucran un estrés oxidativo.

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Autores

Yanaysis Stable-García
Licenciada en Ciencias Farmacéuticas, Especialista en Farmacología. Unidad de Productos Ozonizados, Departamento de Estudios Biológicos. Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNIC), La Habana, Cuba.
Zullyt Zamora-Rodríguez
Doctora en Medicina Veterinaria, Doctora en Ciencias de la Salud. Unidad de Productos Naturales, Departamento de Farmacología Experimental. Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNIC), La Habana, Cuba.

Autor correspondencia

Yanaysis Stable-García
Licenciada en Ciencias Farmacéuticas, Especialista en Farmacología. Unidad de Productos Ozonizados, Departamento de Estudios Biológicos. Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNIC), La Habana, Cuba.

Correo electrónico: yanaysis.stable@cnic.cu

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Archivos de Alergia e Inmunología Clínica , Volumen Año 2021 Num 01

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Archivos de Alergia e Inmunología Clínica
Número 01 | Volumen 52 | Año 2021

Titulo
Generalidades de la dermatitis atópica y su vinculación con la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo

Autores
Yanaysis Stable-García, Zullyt Zamora-Rodríguez

Publicación
Archivos de Alergia e Inmunología Clínica

Editor
Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica

Fecha de publicación
2021-09-30

Registro de propiedad intelectual
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